第6章慢性软组织伤病的病因病机

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■标题:第6章慢性软组织伤病的病因病机

■作者:IPSC [2025/1/26 22:58:21]
第6章慢性软组织伤病的病因病机

本书中所指的软组织主要指皮肤、肌肉、韧带、筋膜、腱鞘、血管、周围神经、滑囊、关节囊、骨膜、脂肪组织以及椎间盘纤维环、关节软骨等。

软组织损伤常见的有挫伤、扭伤、拉伤、撞伤、切伤、刺伤和炎症浸润等。

其主要表现有肌腱撕脱,肌腱滑脱(筋出槽),韧带断裂,关节囊破裂,组织粘连,结瘢或挛缩,椎间盘纤维环破裂，肌腱或腱鞘水肿等。

慢性软组织损伤是相对急性软组织损伤而言的。

急性损伤是指突然暴力造成的损伤(又称新伤),伤后一般不超过2周。

急性软组织损伤的特点是:

一般有明显的外伤史、疼痛、肿胀、血肿及淤斑、功能障碍、畸形等症状同时体征出现得早,而且明显。

慢性软伤则主要指其病程较长,但具体的时限没有一个明确标准,一般认为损伤的病程发展到修复之后的软组织变性阶段,即出现瘢痕或粘连时,属于慢性范畴。

不能单纯以时间界限来划分急慢性。

如果急性损伤患者因为恢复力差或治不得法、治不得力,时间虽然超越了界限,但病程却仍在充血水肿等急性炎症阶段,应该还属于急性软组织损伤。

另外,也可因慢性软组织损伤(陈伤、旧伤)以轻微外伤为诱因而表现为急性发作,时间虽短,实际其病理变化却已处于慢性软组织损伤阶段。

这些情况需要我们在临床上充分注意，并进行具体分析判断。

慢性软组织伤病随着人们实践经验的积累和知识的丰富,对此病的认识和治疗手段不断提高。

但因这类疾病发病率高，人们对它们认识不足,相应的治疗手段欠缺,使得这类疾病一直困扰着人们的健康。

直至现代,慢性软组织损伤疾病仍是人们所熟知但难以治疗的世界性疾病。

我国民间有句俗话“五口之家,必有腰痛”。

在国外有人报道,世界人口的80%患过颈腰腿痛。

因而这类疾病一直成为人们广泛关注和深入研究的课题。

第一节慢性软组织损伤病因对于慢性软组织损伤的病因、病理及其发病的机制,古今中外很多专家、学者都作了不懈的努力,提出了很多种关于慢性软组织损伤的成因学说。

例如,无菌炎症致痛学说、动态平衡失调学说、静态残余张力学说、气滞血淤学说、痹证学说、筋出槽学说、激发中心学说、闸门学说、肌筋紧张学说和关节微小移位,等等。

各种学说都有各自的特色,它们分别从各种不同的角度反映了这类疾病的客观病理变化,其中较有影响的有十几种,如气滞血淤学说(中医传统)、筋出槽(《医宗金鉴》)、动态平衡学说(Rolfing,1920)、无菌性炎症(宣蛰人,1947)、心源性学说(W.E.Fordyce,1978)、椎体棘突偏歪学说(冯天有)、腰椎后关节错缝、感觉器电位升高说等。

在上述各种学说的理论指导下,临床学家们又发现了很多种相应的治疗方法,主要有非手术疗法和手术疗法两种。

非手术疗法有:

理疗、针灸、神经刺激疗法、按摩、封闭、激光疗法、刮痧等;手术疗法有:

小针刀(朱汉章)、大松解术(宣蛰人)、微型外科(黄枢)、水针刀(吴汉卿)、钩针(杨楣良)等。

非手术疗法疗效不很确切,可重复性低;手术疗法止痛效果好一些,但手术疗法有创伤,病人难以接受。

我们认为,造成软组织损伤的病因主要是外因,即外力损伤(包括直接外力和间接外力),积累性损伤(劳损),风寒湿三邪以及疾病性损伤。

但是体质素虚,筋骨不健和情志所伤这些内因条件，也与慢性软组织损伤有着直接或间接的关系。

随着杜会的发展，生活节奏加快,情志所伤也日渐突出,也成为其主要原因之一。

所以在分析病因的同时,要从整体观念出发,才能做出正确的分析判断。

一、外因1.外力损伤从所造成的不同损伤来分,可分为直接外力损伤和间接外力损伤。

(1)直接外力:

直接外力所造成的软组织损伤多发生在外力直接作用的局部,其软组织被挤压、碾挫或撕拉断裂,损伤严重。

有时甚至发生骨折、关节移位,造成开放性损伤率也较高,局部出血、肿胀、青紫等症状出现较快。

如治疗不及时或治疗不得法,可使损伤发展到软组织变性阶段,成为慢性软组织损伤。

(2)间接外力:

间接外力所致的损伤,多发生在外力直接作用部位以外的部位,常为肌肉、肌腱、关节囊等的撕裂伤。

开放性损伤较少,疼痛、肿胀、出血、以及淤血等症状一般出现较迟缓。

即受伤时感觉不是很明显,比较隐蔽。

有时在伤后数小时或数天症状才出现。

当然,有时间接外力损伤严重者也可立即再现症状。

总之,任何一种外力作用于人体,只要达到一定的量，都会不同程度地损伤肌肉、韧带、血管神经等软组织,即使是很轻微的外伤,肌肉纤维和毛细血管都会受到一定程度的破坏,造成断裂或出血等。

机体在其自身的修复过程中,在一定的条件下,可以将其淤血和其他渗出物完全吸收。

但是,有时由于某些原因(多为内因)，而不能完全吸收,久之,就形成了局部软组织的变性,如粘连、瘢痕,还会出现挛缩。

2.积累性损伤(劳损)这类软组织劳损常与职业或不良习惯有关。

根据原因的不同,分为以下两种。

一种是反复性摩擦性劳损。

如搬运工长期弯腰负重引起的腰背痛,网球运动员发生的“网球肘”,泥瓦工易患的“桡侧伸腕肌腱周围捻发音肌腱炎”,等等。

此类损伤的外来暴力比较轻微,不足以致病。

但由于反复发生,使肌肉或韧带等组织长期处于被牵拉或紧张状态,以及反复或重复某种动作造成软组织之间,或与骨骼之间的相摩擦,使之产生渗出或水肿。

另一种是劳损为持续静力性损伤。

如会计、打字员、司机等职业。

看小说、打麻将、看电视等由于长期固定保持一定姿势造成的持续静力作用。

还有因疾病反射引起的持续性肌紧张,也可造成静力性损伤,如胸膜炎反射引起的腰背肌紧张。

持续性静力作用在一定量和时间的基础上产生残余张力,进而造成软组织的变性。

随着现代杜会文明的发展,这种静力损伤在生活中已十分常见。

所以,在临床上发现慢性软组织损伤的病人也越来越多。

这是因为体力劳动逐渐被脑力劳动所代替,体力过劳的损伤也逐渐被高度的精神紧张和缺乏运动静力性损伤所取代,且这种静力性损伤潜伏性强,很隐蔽。

所以病人对自己的发病常感到很奇怪,认为自已没有受过伤为什么能发病。

以颈椎及颈部疾病患者为例,患者大多是银行职员、会计,其次是司机、机关干部。

体力劳动者患此病最少。

可见这种持续静力性劳损与精神或肌肉紧张有很大的关系。

这就是说,它与内因中情志所伤致病是同一的。

劳损日久也可造成粘连、瘢痕或挛缩,甚至增生或关节小移位,出现疼痛、筋挛、僵硬或结节、条索等明显的临床症状或体征;有的患者虽无明显症状,但软组织已有了病理改变,在轻度劳累感受风寒湿邪时也会产生疼痛。

3.风寒湿三邪从六淫邪气所致病症来看,与软组织损伤最重要而又密切的是风寒湿三邪。

它们既是某些软伤疾病的直接诱因,又是软组织损伤后期并发症的病因。

风寒湿三邪可单独侵害人体,但更多的是两种以上的邪气同时侵害人体而致病,也就是风、寒、湿合为“痹”。

4.疾病性损伤疾病性软组织损伤可分为病损性和术损性两种。

(1)病损性软组织损伤:

是指由于某种疾病或炎症的侵蚀,破坏了局部的肌纤维、毛细血管和韧带等。

例如,风湿病、类风湿病、疖、疮等,这些疾病自然会损伤其局部的软组织。

随着这些疾病的治愈,受到损伤的软组织也随之自我修复。

但是,在修复过程中，在一定因素的影响下,如缺乏适当的功能活动和锻炼或病变部位紧贴骨面等原因,就会产生瘢痕、粘连。

(2)术损性软组织损伤:

是指因某些疾病而作切开手术。

自然就损伤了手术部位的各种软组织。

在手术愈合过程中,必然会产生组织粘连、瘢痕或挛缩等。

二、内因软组织损伤的内因,是指人体内在的各种易造成软组织损伤的因素,包括年龄、体质、生理解剖特点,病理因素和情志所伤,等等。

1.体质、年龄与软组织损伤的关系久病体弱，先天或后天不足,平时缺乏锻炼,肝肾虚损,筋骨不健,即使遭受轻微的外力，也会发生软组织损伤,如弯腰拾物、提鞋、伸腰等轻微活动即会引起闪腰、岔气等软伤疾病。

又如,青春发育期或更年期的妇女易发生腱鞘炎、肌腱炎、末端病等。

2.生理解剖特点及病理因素与软组织损伤的关系机体所有软组织的解剖结构及生理功能并非完全相同,所以有些在特殊解剖结构及生理条件下的软组织极易遭受损伤。

如肱二头肌腱长头通过肱骨结节间沟有骨鞘管内,在肩关节运动时肌腱成角摩擦较大;伸拇长肌腱通过桡骨茎突,屈拇长肌腱通过两子骨间,均容易遭受摩擦损伤;肱三头肌止点、跟腱及外踝等因负荷大,加上突发外力的作用,很容易发生撕裂或断裂损伤。

另外,年老、体弱、多病、缺少锻炼,使软组织发生废用性或炎症的退行性病理变化,导致其蛋性、韧性降低,脆性增加,稍遇轻微的外力也可造成软组织损伤。

3.情志不和与软组织损伤的关系正常情况下,七情属于正常生理活动,并不会引起损伤,但刺激过于强烈而又持久,同时又不能正确对待时,就会导致剧烈的情志变化。

中医学认为:

情志不和,可使内脏气机发生紊乱而致病。

不同的情志可选择性地损伤某一脏腑,如怒伤肝,肝气横逆,郁结不解,则肋痛胀满;肝主筋(运动系统的软组织),肝郁则筋僵不利,即使遭受轻微外力也可造成伤筋;忧思伤脾,脾主四肢,脾主运化及统血,思虑过度则伤脾,脾伤气虚,则面黄肌瘦,四肢倦怠,易受外伤,导致伤筋,或脾不统血，外伤后易造成出血、肿胀、淤血难消;惊恐伤肾,《素问·荫阳应象大论》说:

“肾生骨髓。

”因惊恐所伤,肾生养骨髓不足,则骨髓空虚，腿足萎弱酸楚疼痛，行动不便。

所以肾虚者易致腰腿扭闪损伤。

从现代医学的角度看,当人极度焦虑、恐惧等致精神高度紧张,或躯干处于某一状态时间过长,以致肌肉持续地紧张而不松弛,产生肌内高压,肌肉储蓄的代谢废物增加,与肌肉并行的血管、神经受到挤压,进而出现缺血性肌痛、肌痉挛甚至肌挛缩等,进而加重缺血性肌痛,形成恶性循环。

总之,这些内因与慢性软组织损伤的关系密切。

在临床上,有时容易被忽视,以致我们常为既无明显的外伤,又无劳损病史等不明原因的慢性软组织损伤困惑,难以追溯其发病原因。

这些其实都是内因变化所导致的。

随着杜会文明的进步,情志所致软组织损伤也越来越多。

所以,情志不和也可成为软伤的一个重要病因。

第二节慢性软组织损伤的病理变化过程无论是外因还是内因所致的软组织损伤,其造成软组织病理改变的结果是组织变性或位置紊乱,具体表现为粘连、瘢痕、挛缩、增生、钙化等。

一、外因所致的病理变化1.直接或间接外力所致的病理变化直接或间接外力作用于人体,必然产生生物物理学和生物化学方面的变化。

重则骨折、移位、筋出槽、软组织破坏、血管断裂或局部出血等,轻则部分肌纤维断裂、渗出、水肿等。

外力损伤后,肌肉、筋膜、肌腱、腱鞘、滑囊、神经、动靖脉血管和淋巴管等组织器官都有可能遭到破坏,引起大量细胞破裂、渗出、出血、坏死等。

这些淤血和渗出物的积聚,引起局部肿胀而刺激周围组织器官,同时使缓激肽类、5-羟色胺类等致痛物增高,引起疼痛,进而出现肌痉挛、肌挛缩,以致血管、神经受到的挤压加重,使局部更加缺血,出现缺血性肌痛,形成恶性循环。

另外,因损伤致使软组织之间以及骨骼之间的力学状态也发生改变,其活动时力学的动态平衡失调,同时因损伤后肌紧张或肌挛缩,致使相关关节的力平衡失调,对周围的神经血管产生刺激或挤压等。

这些生物物理学和生物化学方面的变化反作用于人体的信息反馈系统,即通过人体的神经反射系统和体液调节系统等的作用，机体开始自我恢复。

一是修补被破坏的组织;二是恢复打乱的生理功能。

但是,在修补和恢复的过程中,由于病变部位有关组织器官的自我保护机制,使之处于井觉状态而制动,加之其他一些因素的影响和作用,比如缺乏足够的活动和锻炼,这样在等到修补和恢复结束后,其病变区域的部分软组织也就形成了粘连、瘢痕或挛缩,成为新的致病因素。

下面我们用“→”流程示意图表示这一形成过程:

外力性损伤→骨折、移位或肌纤维断裂、毛细血管破裂、出血等→正常人体力学状态改变、并形成血肿等→肌肉紧张或松弛、挤压或牵拉血管、神经→微循环障碍、缺血性炎症→细胞大量坏死、渗出、代谢产物积存→淤血、肿胀→刺激周围的感觉神经末梢→缓激肽类、5-羟色胺等致痛物持续增高→疼痛→人体产生应激反应→通过神经反射体液调节作用→使病变组织修复→破坏的机体组织开始修复、紊乱的生物功能被恢复→由于病变区有关、组织的保护机制,一些组织器官处于井觉状态而制动→病变组织变性增生、机化变硬→粘连瘢痕→形成新的致病因素。

2.积累性损伤(劳损)所致的病理变化

(1)摩擦性损伤所致的病理变化:

组织的相对运动可产生摩擦,摩擦性损伤在软组织中常见于肌腱的交叉,肌腱与腱鞘,肌肉与骨突之间，神经、血管通过的骨-纤维管处。

这些部位大多是力学传导的转折处,因而其组织间的相对运动会造成相邻组织间的摩擦。

这种摩擦虽然不引起明显的急性错位和大量肌纤维断裂,但因长期摩擦可导致毛细血管破裂,组织液渗出或出现水肿。

当然,损伤程度取决于摩擦力的大小。

摩擦力的大小由组织间的正压力和组织间的摩擦系数所决定。

通道的狭窄,使得正压力增大,摩擦后,又促进增生,加重狭窄,形成恶性循环。

腱鞘和滑囊存在于摩擦力大的部位,壁的内面极为光滑,加上滑液的润滑作用，表面摩擦系数极小,使相对运动顺利。

当过度运动摩擦,超过组织的承受代偿能力,组织肿胀、变性、内层腱鞘和滑囊内壁粗糙、狭窄、分泌功能下降,润滑液被渗出液所代替,摩擦系数增大。

摩擦性损伤往往出现增生、狭窄、再损伤、增生加剧等恶性循环。

在关节内,由于轻度错位,关节面局部可以出现异常高压强,运动时摩擦力明显增高,造成关节内的损伤。

(2)持续静力性损伤所致病理变化:

持续静力性收缩比运动还容易疲劳。

超量运动产生的疲劳是因代谢物质消耗过多,代谢产物产生也过多,排泄不及所引起的。

而持续静力作用却有它自己更复杂的原因,持续静力作用由于没有足够的舒张运动,血管被挤压,局部微循环发生障碍,长时间静止作用后,神经感受器出现了新的适应,尽管单位时间耗能少,但供给不足,代谢不畅,代谢产物堆积引起疲劳。

持续静力长时间的作用之后,神经的感受也可能出现迟钝,这是一种适应现象。

如手表戴在手腕上时间很长,取下手表时仍感到手表还在手腕上;背书包时间较长后,取下书包时也有同样的现象。

这种现象也是循环和肌张力调节麻痹的一个原因。

持续静力在足够长时间(有的数小时,有的甚至成年累月)作用之后,就会使肌肉出现静态残余张力。

如长期伏案工作的人，工作之余总觉得枕颈部肌紧张,不能放松,尽管主观上想随意放松，但却不能“随意”。

可以看出残余张力是主观的肌肉收缩冲动已终止,而肌肉仍不能按意愿回到预定舒张状态,仍残余一些张力,以致影响其他的活动。

静态残余张力除与持续静力作用的时间(足够长)有关外,还与持续静力的大小有关。

如医生为骨折患者复位时,用力持续牵引,几分钟内就觉得前臂胀而无力,甚至手无法握紧,牵引后,前臂酸胀。

但是在运动中的体力劳动,尽管用力的量和运动量都很大,手臂的疲劳程度却比持续牵引要好得多;伏案工作姿势端正的人,颈部肌肉的静力作用相对较小,肌肉不易疲劳，维持时间长;如头部的位置不端正,则很容易出现局部的肌肉疲劳;头部过度屈曲(如织毛衣时身体及颈部较直,头部屈曲为了使眼能看见在胸前操作的手的活动),局部肌肉易疲劳;头部偏于侧方,使侧方肌肉受力大而容易疲劳。

这就是说,比较端正的姿势状态下,头部的力量大部分是沿椎体向下传导,而在非端正姿势状态下,肌肉承受的力量较大。

可以看出残余张力的产生速度与大小，与肌肉持续作用的强度和时间成正比。

静态残余张力除了是在持续性静力作用下产生外,还有另一种情况也可产生残张力,即高度精神集中,肌肉处于持续紧张状态,也可以产生静态残余张力,且广泛而严重,这种情况与精神因素有关。

由于持续性静力产生残余张力并造成血液循环障碍,使肌肉不发达、无力、僵硬、缩短,代谢产物堆积使神经末梢受到刺激。

肌肉长度的重新调整使关节轻度异位,长时间关节处于异位状态，使关节周围组织顺应力学作用而增生,如受力关节囊的增生。

另外，骨关节相对位置的改变和相互间的受力改变,使得骨受到异常的高应力,造成骨质增生。

这种增生的部位主要是肌腱或韧带与骨的连接处,即受力点的骨膜部位。

当然,其静态残余张力作用是一个很缓慢的过程,力的载荷速度也很慢。

但由于骨膜神经丰富,十分敏感。

因此,长期的慢性高应力可以造成骨膜肌腱(韧带)炎,继而钙化,形成骨质增生(骨刺)。

如增生的位置超出了正常关节应力位置,容易刺激神经、血管等敏感组织出现临床疼痛症状,造成疼痛性肌紧张,加重损伤,出现恶性循环现象。

严重的可造成压迫等器质性损害,肌肉的紧张状态,肌肉的硬度增加,长度缩短或变硬等均可以压迫血管造成供血不足。

如椎枕肌压迫椎动脉而造成脑供血不足。

关于直接外力、间接外力或积累性劳力所导致的软组织损伤病例变化过程,有一种很流行的学说:

关节微小移位,又称骨关节错缝,关节错位,其受累关节部位存在解剖上无法发现的微小错位。

因为错位的程度小,没有发展到脱位的程度,影像学没法诊断出来。

所以,临床上多用复位、按摩等方法,而且常常收到较好的疗效。

我认为是由于各种原因引起的无菌性炎症和力平衡失调所致,并非有错位,也非错缝,因为仅仅用浮针刺入皮下,局部的疼痛和相关联的症状,如颈椎病引起的咽干嘶哑,会立即消失或减轻。

没有改变任何解剖位置,就能收到极好的治疗效果,这说明原先的解剖位置就没有改变。

当然,这仅仅是一家之言,请读者诸君在浮针疗法的临床上细加体会。

3.风寒湿三邪所致的病理变化风性易动,风邪致病常出现肢游走性疼痛、抽蓄、拘挛、颈项强直等肢体异常表现;寒性收引、凝滞,寒冷侵袭后,细胞膜的通透性减少,代谢产物的转换过程也就延迟,而且滑膜黏度增加,滑液内黏蛋白含量也较高,这样就使关节活动增加了阻力,且寒冷时关节温度下降最多,次为肌肉、皮肤。

因此,寒邪所致软组织损伤常为关节痛且固定,肢体拘挛、怕冷,四肢发凉等症;湿性重浊黏滞,具有沉重、秽浊、黏滞的特性,湿邪所致软伤常见身体困重,固定性的酸重感或肿胀,病程缠绵难愈。

风寒湿三邪可单独侵害人体,但更多是两种或两种以上的邪气同时侵害人体而致软组织损伤,尤其是在肌肉疲劳时以及其他软组织有劳损的情况,更容易遭受风寒湿三邪的侵害。

寒冷、潮湿一般引起关节肿胀,造成对神经、血管包裹性粘连牵引。

4.疾病性损伤所致的病理变化病损性主要是指炎症浸润软组织,如在正常情况下,关节内和滑囊并无腔隙,关节内一般情况是负压状态。

在炎症侵害时(无菌性炎症),关节内渗入液体增多,大分子的蛋白进入关节,破坏了润滑关节面的滑液膜,腔内压力增高,增高的压力增大了周围囊壁的张力,使血循环受到障碍，血循环的障碍使渗出液和代谢产物蓄积,不能排除,损伤就加重。

囊壁的神经在炎症刺激下特别敏感,张力增加使得稍有刺激就剧烈疼痛,活动受到限制,炎症浸润软组织还可使之变性、机化甚至坏死。

术损性所致软组织的病理变化与直接外力的损伤过程基本是一样的。

二、内因所致软组织损伤的病理变化1.体质、年龄与软组织损伤病理变化的关系慢性软组织损伤在50岁左右的人发病率最高。

例如,肩周炎(又称五十肩)、腱鞘炎、腰腿痛、足跟痛等。

其发病率之高与激素(内分泌)在更年期的变化有关。

雄性激素对运动系统有较明显的影响。

骨的粗壮程度是指它的重量和长度。

影响骨粗壮程度的因素很多,包括动物种属差别、性别、营养、生态学以及行为、激素等。

性激素对骨骼发育的影响比较大,而且复杂。

根据对鼠的试验,大量睾酮有促进脊柱颈段生长的效果,此指和躯干的相对长度而言,切除性腺,躯干骨的生长发育受抑制,但胸段不受累,且相对地变长。

切除成年雄鼠的睾丸,致其提肛肌萎缩,投给睾酮可使该肌恢复原来的状态。

肌肉重量的变化完全是肌纤维大小的变化,无论是萎缩或肥大都没有细胞分裂活动,亦未见肌细胞有何变化。

雌激素能剌激类骨质的产生,它的作用不仅是抑制骨吸收作用,而且雌激素和甲状旁腺激素有交互作用。

已知雄激素对肌肉发育影响较大,因雄性的肌肉比雌性者强壮,其差别乃是由于肌纤维增大而非数目增多。

在性完全成熟以前投给大剂量的雌激素,可延缓女孩肌肉的纵向生长。

试验用生理剂量的合成雌激素投给3~8周未成熟的雌兔(0.1ml每周1次)，检查8块肌肉,其重量的增加显著变慢。

妊娠期的黄体还分泌一种激素称为松弛素(relaxin),已在猪、豚鼠、兔、鼠和人体内查出,在作剖宮产时取产妇卵巢靖脉中的浓度为周围靖脉的4倍。

松弛素为多肽激素,它的作用使子宮颈和荫道扩张变软,抑制子宮收缩,使耻骨联合及其他骨盆韧带松弛。

所以,生产后的妇女,如感受风寒,则长期出现关节痛,遇天气变化时加重,可能与松弛素对结缔组织的作用有关。

不论是雄性激素还是雌性激素,都具有蛋白合成作用,正常情况下,雌性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡。

老年妇女性激素减少80%,但肾上腺皮质激素酮只减少10%,结果合成作用减少,抗合成作用相对增加,使骨合成的动态平衡失调,日久产生骨质疏松,蛋白合成减少也使得肌肉、结缔组织等软组织合成障碍,易出现软组织的损伤。

另外,久病体弱，抗御外部的能力减弱,较微的外力或风寒湿邪的侵袭都可造成软组织损伤。

2.特殊生理解剖结构与软组织损伤病理变化的关系机体存在一些特殊的解剖结构和生理功能,如腱鞘的滑车系统等部位，均易遭受摩擦性损伤。

这是由于滑车系统在很多情况下起着改变力学方向的作用。

这些滑车是纤维鞘,纤维连接在骨上,形成鞘环状韧带。

肌腱在此改变力学方向受力较大。

长期摩擦,使纤维环与肌腱都受到损伤,修复时纤维环增生狭窄,肌腱出现增生膨大，使得运动时更加狭窄,摩擦力增大,出现恶性循环。

这些增生是由于肌腱纤维摩擦缺血、变性、坏死,修复时为适应强度的需要,以纤维体积增大来代偿密度的不足,摩擦最多的部位,修复最多、体积最大,膨大是指中间隆起呈橄榄形的部位。

骨-纤维管是让管内容物按轨迹运动,以改变运动方向和受力方向的特殊装置。

管内容物有肌腱、神经、血管等结构。

管壁往往很光滑。

该处是转折点,因此常常在此受到损伤。

损伤形式有牵拉伤和摩擦性损伤。

牵拉伤是由于急性应力超过管内容物所承受力的范畴而引起的急性损伤。

症状的强弱与管内容物有关,管内容物如果单纯是神经,症状出现早而且严重,如臀上皮神经的急性损伤。

如果是肌腱,症状出现晚而迟钝。

如果神经、肌腱都有，以出现神经功能障碍症状为主,症状也不很急或剧烈。

如腕管综合征出现正中神经症状,屈指肌的滑车实际上也是骨一纤维管。

这些特殊生理解剖结构受损后的病理改变过程与劳损基本一致。

3.情志不和与软组织损伤病理变化的关系情志因素所引起的慢性软组织损伤,其病理变化过程可用以下流程图说明。

焦虑恐惧所致精神紧张、处于紧张状态时间过长→肌肉持续地紧张、不松弛→肌肉微循环障碍→缺血性肌痛→肌痉挛→肌挛缩→关节间压力增加、关节周围软组织被牵拉→持续紧张、无舒张状态→结缔组织增生→关节稳定性减弱→力平衡状态失调→关节发生微小移位→肌肉在异常状态下活动→反馈加剧收缩→肌痉挛→肌张力持续增大→形成恶性循环→肌肉在静力状态下持续收缩→疼痛。

所以,由焦虑、恐惧或精神紧张所致的软组织损伤的病理改变主要是肌痉挛或挛缩,并产生的残余张力。

其临床症状主要有:

颈部不适、头痛、眩晕、肌肉僵硬、关节活动受限、四肢发麻、腰背酸困等。

与其他原因所致的慢性软组织损伤的鉴别要点在于,患者往往不能指出明确的疼痛点,而常常只能叙述大片状酸、胀、沉、乏的感觉,但医生只要仔细检查仍可找到深在的压痛点,并可以触到软组织的某些异常改变,如明显的肌紧张。

当肌肉主动收缩或抗阻力下主动收缩时,肌肉的起、止点处会出现疼痛。

因为,肌肉收缩时,其起、止点处受到强大的牵拉力,挤压或牵张感觉神经末梢,于是就出现疼痛等症状。

第三节慢性软组织损伤的主要症状和特点从上述慢性软组织损伤的病理改变来看,其病理表现多种多样,如粘连、瘢痕、痉挛、挛缩、肿胀、淤斑、增生、移位(如筋出槽)、肌萎缩、骨化(钙化)、关节强直、畸形等。

但是,最终在临床上表现出来的主要症状可以归结为3个方面,即疼痛、功能障碍和软组织损害相关症状及一些并发症。

一、疼痛及功能障碍1.疼痛疼痛是软组织损伤的主要症状。

损伤初期,疼痛是由于伤后血肿压迫或炎症反应所致。

后期或慢性阶段,疼痛则是由于肌肉、肌腱的附着点、以及骨膜、筋膜、关节囊、韧带等软组织发生变性,如出现粘连、瘢痕、挛缩等,使神经、血管受压,新陈代谢平衡失调,刺激局部神经末梢造成的,即无菌性炎症致痛学说。

疼痛的程度与损伤的轻重及部位有关。

一般认为,损伤皮肤和皮下组织上疼痛较轻;损伤肌腱、韧带、骨膜或关节时疼痛较重;损伤神经则出现电灼样剧痛、放射性疼痛或麻木蚁行感等;肌肉、血管损伤一般立即出现持续性疼痛,而肌腱、筋膜等损伤常在突然疼痛过后缓解一段时间,然后疼痛逐渐加剧或压痛。

2.功能障碍软组织损伤的功能障碍多由于疼痛性肌肉痉挛引起,或由于肌肉、肌腱、韧带等软组织损伤粘连、断裂、变性、萎缩等引起,使其主动活动受到限制,甚至使关节主动活动和被动活动均受限,其机制是运动系的力学动态平衡失调所致。

二、软组织损害相关症状软组织损害性病变不仅引起疼痛和功能障碍,还能引起诸多系统或器官的复杂的相关症状,如头痛、头昏、眩晕、眼胀痛、视力减退、耳鸣、耳痛、重听、齿龈浮肿、牙痛、舌增大、舌麻木、语言不清、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽、三叉神经痛、前胸闷痛、心悸、慢性心律不齐、假性心绞痛、慢性咽喉炎、慢性支气管炎、腹胀、腹痛、慢性结肠炎、尿频尿急、痛经、月经不调、性功能减退、心神不定、易兴奋、失眠或嗜睡、血压时高时低等近百种类似消化内科、心血管科、胸科、神经科、腹外科、泌尿外科、妇科、五官科、口腔科等科疾病中的一些相似征象,我们称此为慢性软组织损害的相关征象。

不过，这些相关症状必须是在较长时间软组织疼痛的后期出现的,排除了所属专科疾病,且在规律性压痛点上施行强刺激手法能使这些症状减轻或消失时,才能被视为软组织损害性病变所引起。

其发病机制与脊柱功能及自主神经功能紊乱有关。

其主要征象大多为脊柱相关疾病的内容,故有时也称它为脊柱相关疾病。

三、慢性软组织损害的并发症由于慢性软组织损伤的部位和程度不同,治疗失宜或年老体弱等原因,可出现以下并发症。

1.慢性肿胀慢性肿胀是四肢软伤后常见的并发症,尤以年老体弱者发病率为高,主要由于四肢软伤后伤情严重,经络受损，气血运行不畅;或包扎固定影响气血流通;或下肢垂多,活动少,使气血淤于末端;或过早、过度的热敷和强力按摩刺激,使局部发生刺激性炎症性渗出其不意,肿胀难消;或年老体弱,气候寒冷等原因,影响末端及局部血液回流所致。

主要临床表现是:

患肢远端或局部肿胀,肌肤温度高,末端温度低,肤色暗或发绀,晚期呈现慢性淤血,远端处于低位时肿胀加剧,所以又称重力性水肿。

2.肌萎缩软组织损伤后,由于气血淤阻,疼痛及包扎固定，使肢体活动减少,造成气血循环受阻,肌肉失养,日久导致的局限性肌萎缩,一般称为废用性萎缩。

其特点是病变与肌肉萎缩的范围比较广泛,恢复慢,预后较差,多由于体质素虚,肝肾不足,软组织损伤后经络受损,气血淤阻,筋肉失养引起。

3.骨质增生由于静力性作用或精神紧张因素造成软组织损伤,并产生静态残余张力,长期日久,使肌腱或韧带与骨膜的附着点处增生、钙化或骨关节缘的关节囊、韧带、肌腱出现骨化即唇样骨质增生或骨刺。

另一种情况是,由于关节周围软组织损伤造成关节失稳,使骨关节面发生慢性撞击磨损,软骨面出现吸收与增生,导致关节面不平,周围亦出现骨质增生,故这种情况又称增生性骨性关节炎,临床表现为关节疼痛,周围肿胀,肌肉萎缩,劳累或遇寒冷加重,休息或保暖后减轻,功能受限,负重困难。

4.关节僵直或畸形软组织损伤后由于血肿机化吸收不完全及肌肉、肌腱、韧带、关节囊的严重撕裂所形成的粘连、瘢痕或挛缩,加之治疗失宜,均可造成关节活动的不同程度受限与僵直。

或出现挛缩性隆凸、断裂,损伤外凹陷畸形;关节韧带断裂或造成关节内翻或外翻,脱位或半脱位畸形;风湿或类风湿等病理因素造成软组织损伤变性可以引起关节屈曲或强直,躯干弯曲等畸形(如强直性脊柱炎性驼背);若淤血量多,也可以引起局部畸形;若长期姿势不良,也可以造成软组织的损伤性挛缩,引起脊柱侧弯,骨盆倾斜等畸形。

第四节慢性软组织伤病的发病机制慢性软组织损伤后有其相应的病理改变,但是并非所有软组织损伤变性就一定表现出临床症状,有些软组织慢性损伤后,被损组织已有不同程度的病理变化,由于这种变化缓慢,范围局限,加之病人反应不甚敏感,从而在一定时间内可以没有任何症状。

如果损伤继续存在,组织病理变化不断加重,则以疼痛和功能障碍等形式被表现出来。

这里我们专述损伤后疼痛及功能障碍的发病机制。

一、慢性软组织损伤疼痛的发病机制一无菌性炎症致痛学说慢性软组织损伤疼痛是人们熟知但难以治疗的世界疾病。

以往的研究认为:

是软组织损伤后形成的粘连、瘢痕、挛缩,或骨刺等直接使神经、血管受到挤压或卡压而产生疼痛。

20世纪60年代起,以宣蛰人为代表的一批国内学者,率先从骨性压迫致痛学说转向软组织方面,并进行了大量深入的理论研究和临床研究。

他们发现:

神经如果仅仅是受到骨性压迫或挤、卡等物理性刺激,只产生放电或出现麻木等症状,而不至于产生疼痛,经进一步的研究才发现,在出现疼痛的部位或神经周围存在无菌性炎症,于是,开创了软组织无菌性炎症致痛学说。

无菌性炎症致痛学说认为:

慢性软组织损伤所致的头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀及腿痛的发病机制有两个主环节:

即急性损伤后遗留的或慢性劳损引起的疼痛(原发性)和疼痛引起肌痉挛或肌挛缩痛(继发性的缺血性肌痛)两个方面。

1.原发性疼痛急性损伤后遗留的或慢性劳损引起的疼痛为原发性疼痛,其好发部位多在肌腱或韧带与骨膜的附着处。

该处是牵拉应力集中区,易发生损伤或劳损。

当急性损伤后,由于治疗不当或不彻底而遗留受伤组织处的血肿、粘连、瘢痕或挛缩,甚至组织老化、变性、坏死等。

这些病理因素可促使细胞释放神经化学致痛物质,而且更主要的是这些变性组织的分解以及局部微循环障碍,代谢产物积存而产生炎性介质,使附着处的神经末梢受到无菌性炎症的化学性刺激而引起疼痛。

慢性劳损是无外伤史的，它的发生也是肌肉和筋膜等受到经常性的和过多的牵拉性刺激，日积月累在肌腱、韧带等附着处形成与急性损伤同样的病理变化而出现疼痛。

两者均在局部形成有规律的和具有无菌性炎症病理变化的压痛点。

这些病变组织受到上呼吸道感染或其他感染以及过度劳累等因素的影响,或轻度外伤,气候改变,寒冷,潮湿等外界刺激的诱导,往往引起疼痛的发作。

即当炎症加剧时,疼痛加重;炎症消退时,疼痛减轻或消失。

2.继发性疼痛疼痛引起肌痉挛和肌挛缩,从而继发缺血性肌痛。

损伤引起软组织附着处的疼痛,必然累及与其关联的肌裙，使之过度紧张而出现反射性(或保护性)肌痉挛。

凡有痛必有肌痉挛;凡有肌痉挛亦有疼痛。

如果肌痉挛经久不愈,则会加重附着点处的软组织以及肌肉和筋膜本身的血供不良,从而引起新陈代谢障碍,局部缺血、缺氧的营养障碍,代谢产物堆积,加重疼痛。

即出现痉挛性疼痛(缺血性肌痛),缺血性肌痛已被证明是由于乳酸等肌肉代谢产物的积集或肌肉缺氧时释放出缓激肽、5-羟色胺等化学物质刺激神经末梢所引起的。

在如此持续的恶性循环下,原有的炎症反应就向着炎性粘连、炎性纤维组织增生等病理过程发展，使本来不很严重的疼痛变为严重的疼痛,最后造成肌挛缩。

变性挛缩的软组织所产生的机械性压迫作用于周围神经时,可出现不同程度的肢体放射性麻木,甚至完全瘫痪的神经压迫征象。

作用于血管时,除造成损伤局部微循环障碍外,还可引起肢体的血运障碍,远端发生色泽暗紫、水肿及脉搏弱等症状。

因此,其发病机制可概括为“痛则不松,不松则不通,不通则痛”。

可见,上述两个环节(原发性和继发性)是相互联系,有时还可形成恶性循环。

慢性软组织损伤疼痛的一个主要特点是:

疼痛几乎都是来源于肌肉、肌腱、韧带、深筋膜、骨膜和关节囊等深部组织,通常是弥散性的钝痛,持续时间长,定位差,有时候会和来自其他深部组织的痛觉相混淆。

另一特点是,缺乏皮肤痛时经常出现的那种躯体性的痛反射，如回缩肢体的动作。

但来自内脏的疼痛有时也可以引起反射性肌紧张、肌痉挛,痉挛常持续到发作性痛缓解为止。

如腹膜炎的“板状腹”,由于持续的紧张,肌肉本身也可以成为痛源,强烈程度有时可以超过炎性细胞侵入一坏死组织的原发痛。

在内脏痛消失后仍可以存在数天。

但胸膜炎反应性的腰骶棘肌紧张,因为多数时候是固定肌,长期紧张使应力性骨膜肌腱炎出现,残余张力性肌紧张和痛性肌紧张痉挛在胸膜炎消失后的数月都有可能存在,往往需要治疗后才能消除。

慢性软组织损伤的压痛点也有一个明显特点,即这些压痛点大多位于应力比较集中的肌肉起、止点处,尤其是在肌肉起点部位(少数在止点部位)。

为什么肌肉起点部位的损伤发生率高,压痛点显著?因为人体骨关节运动必须有相应的肌肉收缩,牵拉肌腱产生活动,而肌肉在收缩时产生的拉力必然传导到肌肉的起止点处。

当强大的拉力在起止点交汇时,能形成巨大的张力,牵拉力长期反复作用于肌肉起止点外,就会产生高压应力、机械摩擦力，引起急慢性软组织损伤。

由于肌肉起点处相对固定,而止点却相对活动,所以,收缩造成牵拉力在向止点方向转移时,在启动的瞬间，止点虽也产生了较大对抗的张力运动,但随着关节逐步活动,止点对抗的反作用力下降,大大缓冲了对抗的反应。

而起点因相对固定,所产生的张力却较大,因此也就易被损伤。

所以,慢性软组织损害引起的压痛点就多发于或集中于肌肉的起点处。

另外,这些压痛点也常与激痛点极相类似,其差异仅在于后者局限于肌筋膜本身,而不是其附着处。

二、慢性软组织损伤功能障碍的发病机制一力平衡失调说正常情况下,人体的所有肌肉,在收缩和舒张过程中,都会牵连着其他组织器官在不同幅度和层面上滑动,只有这些肌肉、肌腱和韧带等软组织在体内不同方向上的滑动,才能使机体完成各种复杂的动作。

当这些软组织的某一点或一部分产生了机化、粘连、瘢痕或挛缩时,肌肉和其他软组织就不可能在体内自由地伸缩、滑动。

这是因为其粘连、瘢痕或挛缩限制了一些组织纵向、横向及相互之间的交叉运动,造成了肢体活动的功能障碍。

即使其活动功能没有受到大的限制,还能够勉强完成正常范围内的动作,但是其粘连或瘢痕组织受到牵拉,必然会产生自我保护性制动,即表现为痉挛性收缩,并产生疼痛,从而也就限制了内部的运动。

由于慢性软组织损伤使躯干、四肢的运动不能在其功能范围内自由地完成它应当完成的动作,有人将其称之为力学动态平衡失调。

如果是外在宏观的躯体运动失调,可称其为外部力动态平衡失调;如果是人体内部层次的各种软组织不能在它特定运动轨迹上自由完成自己的运动,那就可称为内部力动态平衡失调。

另外,软组织机化粘连、瘢痕和挛缩也会在不同程度上造成病变局部新陈代谢的动态平衡失调,这也应是内动态平衡失调的内容之一。

从临床角度分析,外部力动态平衡失调虽然反应在外部的功能障碍，实质上可以说是内部力动态平衡失调在身体外部的表现，单纯的外动态平衡在临床上很少见。

虽然,由于软组织损伤疼痛可引起肌痉挛,甚至挛缩面导致其功能障碍。

但对于慢性软组织损伤而言,引起功能障碍的根本因素是软组织的机化或挛缩。

并且由于这些病理因素的存在,使其疼痛难以消除,甚至加剧。

即便疼痛消失,又可因其活动而诱发，也就是说这些病理因素是软组织疼痛的根源。

因此,慢性软组织损伤疾病的主要的发病机制是一力平衡失调。

在治疗学上,用生物力学平衡理论来评论该类疾病的治愈标准,也有较好的参考价值。

因为,判定慢性软组织损伤疾病是否真正治愈,必须是以动态平衡是否得以彻底纠正为指标。

如单以疼痛和炎性病变消失为依据评定疗效,这样的疗效是不全面的,甚或不可靠的。

因为它的根本问题没有彻底解决。

在浮针疗法的临床上,有时,疼痛的消失和痉挛消失多数情况下同时发生的,这是浮针疗法所以取得满意疗效的原因。

因此,在浮针的临床上,要特别体会压痛点或阳性反应点等处的手下感觉。

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