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| ■标题:第4章，疼痛的生理病理 |
| ■作者:IPSC [2025/1/26 22:44:43] 第4章，疼痛的生理病理 第一节痛觉的生物学意义1979年,国际疼痛研究会 (ISAP)对疼痛提出了科学的定义: “疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤,疼痛经常是主观的,每个人在生命的早期就通过损伤的经历学会了表达疼痛的准确词汇。 无疑这是身体局部状态或整体的感觉,而且也总是令人不愉快的情绪上的感受。 ”疼痛是一种原始感受,具有保护机体避免伤害的作用,即痛觉可作为对于机体伤害的一种井告,引起机体发生一系列防御性保护性的反应。 人体皮肤上布满了痛觉点,每平方厘米就有200个左右。 当人体受到扎、割、挤、烫、冻等外界劣性刺激时,皮肤上的痛觉点引起中枢的反应,从而进行有效的防御,因而避免或减轻了各种伤害。 疼痛还能及时反映疾病,也能协助诊断疾病。 一方面,疼痛是多种疾病共有的症状,成为疾病的报井信号。 统计资料表明,约有1/4的病人是以疼痛为主要症状而求医的。 如阑尾炎、胆结石、消化性溃疡、心肌梗死等都是以疼痛为首发和主要的症状。 因此,疼痛是疾病的信使,如能及时发觉并认真掌握它的特点和规律,对人们早期发现某些重要疾病极为重要。 另一方面,疼痛亦是医生诊断多种重要疾病不可缺少的依据。 因此,医生在问诊时，十分重视对疼痛的询问,如什么地方疼?疼了多长时间?怎样疼?根据疼痛的性质、部位、时间和伴有的症状,以协助对疾病作出正确的诊断。 由此可见,疼痛对人类的生存和健康具有重要的意义。 但是,疼痛作为机体伤害的报井也有局限性。 如癌肿等恶性疾病,事先并没有痛,当人们感到疼痛时已为时太晚。 老年人，痛感降低,一些本来以疼痛为主的疾病却很少或不出现疼痛,如急性心肌梗死,这给医生诊断带来很大的困难。 许多慢性疼痛,已经不再是一个症状,而本身是一种疾病。 这个论述是2000年在维也纳召开的第九届世界疼痛学术大会上,众多著名疼痛学家明确宣布的: 疼痛是一种疾病,而不仅仅是一种症状。 这种对机体和心灵造成持续性损害的慢性病例疼痛,是“坏痛”。 在人类与疾病斗争的历史长卷中,与“坏痛”的抗争一直是重要的篇章。 因此,如何能有效地同疼痛做斗争,克服疼痛带来的不利影响,是医务工作者必须解决的问题,所以进一步认识疼痛的本质及其缓解机制,具有十分重要的意义。 第二节痛觉的分类疼痛的种类较多,目前临床上尚无统一的分类方法。 一般临床上常用的有以下几种。 一、按疼痛产生的深浅部位区分1.表浅痛指对皮肤、黏膜的机械性、物理性、化学性刺激 (如切割、挤压、冷热、酸碱等)所致的疼痛。 特点是有明显的定位，多呈局限性,性质多为针刺、刀割样的锐痛。 2.深部痛是指韧带、肌腱、关节、筋膜、胸膜、腹膜和内脏等部位受刺激所产生的疼痛。 特点是无明确的定位,对刺激的分辨能力差,不呈局限性,性质多为钝痛,当刺激时间长程度大时疼痛扩散,范围变大。 能使皮肤致痛的刺激 (烧灼、切割等),作用于内脏一般不产生疼痛;而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏,则能产生疼痛。 当邻近内脏的壁侧胸膜或腹膜受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激,或肠系膜血管受力、针刺激时,疼痛更明显,浆膜最敏感,其次为壁层肌层,实质性器官较差。 在腹膜,前腹壁腹膜敏感,横膈下腹膜中央部次之,后壁腹膜较迟钝。 内脏痛的传入神经主要是交感神经干内的传入纤维;它通过后根进入脊髓,然后和躯体神经基本上走着同一上行途径。 但食管、气管的痛觉是通过迷走神经干内的传入纤维进入中枢而上行的;部分盆腔脏器 (如直肠、膀胱三角区、前列腺、子宫颈等)的痛觉传入神经纤维是沿盆神经进入骶髓的。 内脏痛可分为: 一是真脏器痛 (truevisceralpain),系脏器本身的活动或病理变化引起的疼痛。 此类痛为慢痛、钝痛,定位不清楚,较弥散;如疼痛剧烈,持续时间长,则伴有自主神经反应 (出汗及血压、心率变化)及情绪变化。 痛经、分娩痛、肠绞痛、膀胱过胀痛和冠状动脉梗死的胸骨后痛等皆属此类。 二是壁层痛 (parietalpain)或准内脏痛 (quasivisceralpain),脏器炎症扩散、渗出、压力摩擦或病理过程侵及胸腹壁内面,使浆膜层受到刺激时产生。 此类冲动由体壁躯体神经传导,多呈锐痛、快痛,部位局限,定位清楚。 阑尾炎后期右下腹的疼痛属于此类。 二、按疼痛的表现形式区分1.局部痛是指病变部位的局限性疼痛。 多为感受器或神经末梢受到刺激而引起的。 2.放射痛是指神经干、神经根或中枢神经受病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部,并可沿受累的感觉神经向末梢方向传导,以至远离病变的部位,即其分布区内亦出现疼痛。 3.扩散痛是指一个神经分支受到刺激时,疼痛除向该分支分布区散射外,尚可扩散到另一个神经分支,甚至邻近脊髓节段的其他神经所支配的区域亦出现疼痛。 灼性神经痛亦属于扩散痛，于正中神经或坐骨神经损伤后多见。 一般认为,这与交感神经受损有关。 4.牵涉痛也是一种扩散性疼痛。 是指从疼痛刺激部位放散到其他部位出现疼痛,通常伴有深部痛,被投射的疼痛多半变成浅表痛。 例如,心绞痛时,常在胸前区及左臂内侧皮肤感到疼痛。 肝胆疾患时,常在右肩部感到疼痛等。 常见内脏病时的牵涉痛分布如图4-2-1。  关于牵涉痛的机制目前公认的有两种学说: 第一种是会聚一易化学说 (Convergence-facilitationtheory,Mackengic,1909)，认为病变器官和出现牵涉痛的皮肤区受相同的脊神经后根传入纤维支配。 后根纤维进入脊髓后,终止于灰质后角的相同区域。 因此，当某些器官患病时,来自该内脏的大量冲动进入后角，形成局部兴奋灶,使该处刺激阈值大为降低。 这样由牵涉部传来的属于正常的阈下冲动可引起痛觉,即由内脏冲动易化来自皮肤平时不足以兴奋的SST躯体痛觉冲动,引起牵涉痛或痛觉过敏。 第二种是会聚一投射学说 (Convergence-projectiontheory,Ruch,1946),认为有些内脏的传入和皮肤的传入在感觉传导路的某处 (脊髓、丘脑或皮层)相会聚,终止于共同的神经元。 这些神经平时只感受来自皮肤的痛冲动,当内脏痛觉纤维受到强烈刺激时，冲动经此通路上传,大脑依据以往的经验将其“理解”为来自皮肤的痛觉。 三、按受损的神经区分1.周围神经痛可分为躯体神经痛与自主神经痛。 (1)躯体神经痛: 是以快痛为主,大多为阵发性锐痛。 表现为局部痛或放射痛。 位置常于浅表而界限清楚,主要位于受损的分布区。 若皮肤神经末梢受刺激或损害时,多为局限性的锐痛,常伴有刺痒、麻木、蚁行感等感觉异常。 当神经干或神经根受刺激或损害时,则疼痛为阵发性,沿着受损神经干或神经根的分布区由近端向远端方向放射,疼痛或压痛的部位比较固定。 (2)自主神经痛: 又称交感神经痛。 以延缓痛为主,常为持续性难忍的灼性痛或压迫痛。 表现为扩散痛或牵涉痛,部位深在、弥散、不具体,并有广泛向远处扩散的倾向,甚至可累及整个半身。 天气变化、冷或热、强光、嘈杂音等各种外界刺激,以及本身的情绪激动,均可加剧疼痛。 痛区内常有广泛性压痛,并且可合并显著的血管运动、腺体分泌改变等。 临床上典型的自主神经痛是灼性神经痛。 另外,雷诺病、红斑性肢痛、各种内脏痛、血栓闭塞性脉管炎等,均在不同程度上属于自主神经痛。 2.中枢神经痛是指脊髓、脑干、丘脑、大脑皮质等中枢神经系统病变导致痛觉传导路受损所产生的疼痛。 中枢性疼痛有两种情况,一是疼痛不向任何区域投射,二是疼痛向末梢部位投射。 向末梢部位投射时,疼痛好像停留在该部位。 临床典型的中枢神经痛是丘脑痛,多因脑血管疾病使丘脑损害所致。 表现为病变对侧肢体自发的弥散和难以忍受的持续性灼痛或钻痛,可波及整个半身,好像疼痛是因为肢体病变而产生的,各种外界刺激、内脏刺激、情绪改变对疼痛的影响都很大,常可诱发或加重疼痛,因而疼痛常呈阵发性加剧。 此时对出现疼痛的肢体采用神经阻滞,疼痛也不缓解。 四、按疼痛的性质区分1.锐痛是指痛觉与痛反应均比较强烈的疼痛,疼痛持续时间短。 如刺痛、绞痛、灼痛、跳痛、刀割样痛、撕裂样痛、触电样痛等。 多见于急性疼痛,如急性外伤、炎症、神经受损、内脏结石和恶性肿瘤等。 2.钝痛是指痛觉与痛反应均比较轻的疼痛,疼痛持续时间长。 如胀痛、闷痛、酸痛、隐痛、困痛等。 多见于慢性疼痛,如慢性骨关节病、肌肉等软组织损伤、慢性内脏炎症、紧张性头痛等。 另外,还可按发病机制分为生理病理性痛和精神心理性痛;按病程分为急性痛和慢性痛等。 第三节致痛因素临床上引起疼痛的原因很多,主要有下面4个方面。 第一,周围神经本身损伤的病理冲动。 例如,灼性神经痛主要是周围神经损伤局部形成神经瘤、粘连或有异物、炎症,而使感觉神经和交感神经纤维受刺激。 这种刺激所引起的病理性冲动不断向各神经中枢传入,结果大脑皮质感觉区、丘脑以及脊髓侧角等则处于过度兴奋状态,从而即可出现伤肢灼痛。 第二,组织损伤、缺血、炎症使细胞损坏,释放致痛物质。 组织损伤、缺血、炎症可使细胞坏死或细胞受到破坏,从而释放出K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽等致痛物质。 这些致痛物质剌激游离神经末梢,使之产生痛觉信号,通过脊髓传入中枢而引起疼痛。 疼痛是中枢神经系统许多部位综合活动的结果。 例如炎症,由于发炎组织血管壁通透性增强，血浆与纤维蛋白渗出,导致局部充血、水肿、张力增高、紧张、粘连,感觉神经末梢因受渗出物肿胀压迫和粘连刺激而引起疼痛。 另外,发炎组织耗氧量增加,组织H+浓度增高,使细胞肿胀或脱水变性,进而出现细胞坏死溶解现象。 炎症反应越明显,组织酸中毒越严重,此时组织中浓度增高,炎症肿胀加重,进而影响局部血液循环,组织营养障碍,加速组织细胞变性、坏死,释放致痛物质,兴奋感觉神经末梢产生疼痛。 第三,化学性刺激与物理性刺激。 酸、碱等化学性刺激及热、冷、电流等物理性刺激可成为一种伤害性刺激,这种伤害性刺激经感觉神经传入脊髓,然后经脊髓丘脑侧束上传到大脑皮质中央后回的感觉区,从而产生疼痛。 这种伤害性刺激在传往大脑皮质的途径中,在脊髓水平上已引起近处运动神经、交感神经的兴奋。 这些神经的兴奋就变成疼痛局部的刺激而被传递。 运动神经的兴奋使肌肉紧张度增强,交感神经的兴奋使血管收缩。 结果,疼痛局部血流减少,供氧不足,使局部缺血、缺氧,由此产生致痛物质,这种致痛物质,又复成为新的疼痛刺激,经感觉神经更加增加疼痛,如再不给予适当的治疗,则再次增加运动神经和交感神经的兴奋,终必形成疼痛的恶性循环,使疼痛逐渐加重,造成顽固性疼痛。 第四,对末梢神经的机械刺激。 组织水肿、局部张力增高,可使感觉神经末梢因受肿胀压迫和刺激而引起疼痛。 第四节影响痛的心理因素痛区别于机体感受其他刺激的一个显著的特征,就是它的强烈的情绪色彩。 由于痛通常被看作是损伤组织的或威胁机体的生存的伤害性刺激作用的结果。 因此,机体受伤后,痛的强度应当同损伤的程度成正比,并且所伴随的情绪反应也应当是“单向性”的，它总是令人不安的、不愉快的、痛苦的。 诚然,在大多数情况下,如铁锤敲击手指越厉害,则所感觉到的痛及所伴随的令人恼怒的情绪也愈强烈。 但是,在日常生活中，对于同样一个刺激作用,某人可以拼命叫嚷哭泣,表示无法忍受;另一个人则可以心平气和,一声不吭。 这样的实例是屡见不鲜的。 证据表明,至少是在较强的痛过程中,痛觉和痛反应不仅仅取决于伤害性刺激的刺激量,而且同人们对过去经验的回忆、痛因的分析、情境的理解、后果的预料等心理过程有关。 同一个刺激,在某种情境下可能感到痛,在另一种情境下则可能完全不同。 同样的损伤对于不同的人或同一人在不同的时间可有完全不同的效果。 心理学家强调,被简单地归纳在“痛”的标题下面的,并非仅仅是一个特定的感觉,而是包含了若干不同性质的感觉和情感经验。 由于在刺激开始到知觉形成过程中心理变量的介入,痛的可塑性和多变性要远远超过原先所能想象的程度 (Melzack,1973)。 1.过去的经验特别是个体早期的生活经验,对于痛的产生和发展起了重要的作用。 显而易见,有些家庭对于儿童寻常的轻微外伤大惊小怪,有些则采取听之任之的态度,这在很大程度上影响儿童对刺激的反应。 在幼年期正常状态下所获得相应的经验，因而不能从各种刺激中区分出具有损伤性威胁的刺激,并作出选择性的反应。 2.情境的意义人们对产生痛的情境总是对痛感觉的性质和强度有着强烈的影响。 临床上不乏这样的病 □例: 在得悉自己被怀疑患胃癌以后,平日轻微的胃部不适便变为明显的疼痛并继续加剧,直至医生根据各种检验报告明确断定绝无癌肿的可能后,疼痛才突然消失。 显然,病人的痛苦与否随着情境意义的改变而改变,因为进入诊所意味着疼痛即将解除。 3.注意程度对刺激的注意程度同样是影响痛的重要因素。 运动员在激烈的竞技场合下,能容忍程度不等的损伤而不感到痛;相反,病人或实验受试者把注意力集中于痛源部位时,则能明显地加强痛。 牙痛和各种疼痛可因繁忙而紧张的工作而被忘却,到了夜间则因不能转移注意力而痛得特别厉害,是日常生活中的普遍实例。 高度集中和持续的注意能使一种感觉特别清晰而其他感觉变得模糊乃至完全抑制,乃是心理生理学的普遍规律。 许多试验研究已经证明,朗读紧张的故事、看有趣的电影、听音乐乃至一般的闹声、记忆复杂的数字、进行力所能及的运算,以及在身体其他部位进行刺激等,都能使痛减轻。 中医的气功已被证明对缓解一些慢性病痛有效,其机制很复杂,但其中因素之一,就是注意力的高度集中,可以对外界的许多刺激完全不感知。 (1)情绪: 痛通常和焦虑、不安、害怕等情绪相联系,没有任何其他一种感觉会更多地受到这些情绪变化的影响。 分娩痛是一个很典型的实例。 女孩从小就听说分娩过程是很可怕的。 因而由此造成的焦虑和恐惧情绪随着产期的来临而不断增强,其强烈强度甚至使无痛分娩法的宣传和应用完全无效。 但是等到婴儿呱呱落地,一些大叫大嚷的产妇们几乎立即露出笑容。 许多实验的结果还表明,焦虑或持续的紧张可明显增强痛。 Hall和Stride (1954)发现,在指导语里加人“痛”这个词,以提高受试者由于预料而致的焦虑程度,就足以提高病人的痛觉强度。 焦虑也是神经衰弱患者产生区域性痛 (例如头痛)的重要原因,这大约是焦虑引起的局部肌肉呈持续性收缩状态的结果。 (2)暗示: 暗示对痛觉有巨大的影响,这种影响已为安慰剂效应的观察和研究所证明。 临床观察 (Beecher,1959)发现,蔗糖或盐溶液等非镇痛性物质可代替吗啡或其他镇痛剂,使35%病人的痛明显缓解。 这是一个很高的比例,因为吗啡镇痛即便是在大剂量给药的情况下,也只有对75%的病人显效。 据此可以认为,吗啡的镇痛效应中,约有一半事实上是属于安慰剂的功效。 安慰剂效应的另一构成因素,可能是减轻了病人对痛的焦虑程度 (McGlashan等1969)。 对于剧烈的痛或病人处于高度紧张和焦虑状态,特别对于慢性进行性焦虑病人的剧痛,安慰剂的镇痛效应就更为显著。 这很可能暗示和减轻焦虑这两种作用共同构成了安慰剂的效应。 催眠暗示是一种特殊状态下的暗示。 受试者的注意高度集中于催眠者身上,同时对其他刺激的注意力几乎消失,约有90%能程度不等地接受催眠,其进入深度、中度和浅度催眠状态者各占1/3;另有10%则完全不能被催眠 (Melzack和Wall,1982)。 在催眠状态下给予适当的暗示,受试者对伤害性刺激的作用可能报告为尖锐的触觉或强烈的热觉,但坚持不感到痛，有些病人未经麻醉,能在深度催眠状态下接受大型外科手术,可见暗示对痛觉的巨大影响。 除上述一些因素外,其他诸如个性、记忆和思维能力、意志自制力等个体的心理特征,以及杜会文化背景,均可对痛产生不同程度的影响。 第五节痛觉原理疼痛是临床上一些疾病常见的症状或一种综合征,是医生最常听到的病人主诉。 目前医学界普遍认为疼痛具有以下病理生理特点: 一是疼痛是机体组织器官受到较强物理化学等因子刺激所产生的比较复杂的病理生理变化。 二是几乎每人都有疼痛感受的经验,机体所受到疼痛的感受程度、反应大小与疼痛的性质、强度、范围、持续时间与机体内外各种因素有密切的关系;三是疼痛与精神心理状态相联系,往往产生不愉快的情绪反应,疼痛是一种复杂的精神心理状态;四是从疼痛的发病来看,可分为原发性疼痛和阵发性疼痛,一般前者发病急、消失也快,常表现为锐痛;后者发病慢或由急性转为慢性,持续时间长,表现为钝痛;五是有时与疼痛相伴的还可以出现其他的异常感觉,如触摸患部,病人即反应疼痛，局部知觉异常、肌肉紧张和运动障碍等表现,知觉全部减弱或消失,有时伴有运动障碍。 目前对痛觉原理的认识,主要有以下3种学说。 第一,特异学说 (specificitytheory)。 这是痛觉研究中最古老、目前仍具有强大生命力的说法。 该学说认为,疼痛与其他感觉一样,有其特殊的外周感受器,特殊的传导途径,并有特殊的中枢结构以产生痛觉。 第二,型式学说 (Patterntheory)。 这是1955年牛津大学的一些神经组织学工作者GrahamWeddell和D.C.Sinclair等提出的。 他们认为,不存在特异的体感觉感受器,所有的体感觉末梢的性质是相同的,各种刺激由于其强度、位置、范围的不同,而兴奋了不同数量的神经末梢,各个神经末梢发放不同频率的冲动。 由于神经冲动的时间和空间构型不同,引起了不同的感觉。 在体内没有特异的痛感受器和传导痛觉的神经纤维,强刺激作用于非特异的感受器,产生一组组在空间和时间序列上构型复杂的特殊冲动型式,正是这种特殊冲动型式使脑内产生痛觉。 第三,闸门控制学说 (gatecontraltheory)。 这是加拿大的心理学家RonaldMelzack和他的英国同行PatrickWall提出的。 两位心理学家设想,刺激皮肤发生的传入神经冲动进入脊髓后被引进3个系统: ①闸门控制系统; ②中枢控制的触发系统; ③作用系统。 并且将脊髓背角中传递痛觉信号的第一神经元称为T细胞。 闸门学说的核心是闸门控制系统。 该系统由罗氏胶质区 (SG)细胞控制的,SG细胞可以使粗细纤维的初级传入末梢去极化,但粗纤维的冲动兴奋SG细胞,而细纤维的冲动则抑制SG细胞的活动。 因此粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使传入末梢去极化,即产生T细胞的突触前抑制,而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞超极化,产生T细胞的突触前易化。 粗纤维冲动使闸门关闭，细纤维冲动的数量和比例决定着T细胞的活动水平 (图4-5-1)。 根据闸门学说就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动水平,因此轻触就可引起疼痛。  1978年Wall将闸门控制学说进行了修改: ①伤害性信息可由只对伤害性刺激起反应的Aδ及C类纤维传递; ②在脊髓和三叉神经核中被伤害性信号所兴奋的神经元,能被非痛觉信号所易化或抑制; ③这些神经元也可受脑的下行控制系统所影响。 另外，SG细胞对T细胞的突触后抑制也是存在的。 第六节痛觉的感受器和传入纤维一、痛觉的感受器背根神经节和三叉神经节中感受和传递伤害性的初级感觉神经元的外周末梢部分,称为伤害性感受器或称痛感受器。 形态学上是无特化的游离神经末梢,它广泛分布于皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、黏膜下层等处。 这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感,亦称之为化学性感受器 (chemoceptor)。 任何外界的或体内的伤害性刺激 (物理的或化学的)均可引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋,这是一个换能过程。 目前尚无可能在感受器水平直接研究感受器如何将刺激转换为电能。 换能机制中最有吸引力的假说是伤害性感受器具有化学敏感性,大量的临床观察和实验研究提供了有力的证据。 伤害性刺激使受损伤的细胞释放致痛的化学物质刺激伤害性感受器产生去极化。 这些化学物质有3个来源: 一是直接从损伤细胞中溢出的，如K+、组胺、乙酰胆碱 (Ach)、5-羟色胺 (5-HT)和ATP等。 外源性施加这些物质可使伤害性感受器发放增加,住射到人体皮肤中可产生疼痛。 二是由损伤细胞释放物中的酶的作用在局部合成的物质,或是通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。 缓激肽是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的九肽,是一种最强的致痛物质。 缓激肽不仅引起多觉伤害性感受器的激活,而且使其过敏,因此它在痛的产生和痛觉过敏中均起作用。 在损伤区合成的另一类致痛物质是花生四烯酸的代谢产物,如前列腺素和白细胞三烯 (leukotrienes),其浓度随炎症发展而增加。 前列腺素E2在这类化合物中致痛作用最强,使伤害性感受器敏感产生痛觉过敏。 阿司匹林和其他的非甾体抗炎药物的镇痛作用，就是由于抑制了环氧酶 (cyclooxygenase)使前列腺素合成减少所致。 三是致痛物质是由伤害性感受器本身释放的,如P物质。 伤害性感受器受刺激后引起P物质从C纤维末梢释放到组织液中,直接刺激肥大细胞释放组胺,后者作用于伤害性感受器进一步增强其活动。 一般认为,皮肤损伤引起的神经性血管舒张和痛过敏是由于P物质和肥大细胞组胺激活伤害性感受器的结果。 1974年Burgess对痛感受器进行了分类: ①A8纤维一机械一痛感受器。 ②C纤维一机械-痛感受器。 ③C纤维一热-机械一痛感受器。 ④C纤维一冷一机械一痛感受器。 Lggo于1974年又将这两类感受器归纳为两大类: 即高阈机械痛感受器 (highthresholdmechanoreceptor，HTM),相当于上述前两类。 机械感受器只对伤害性机械刺激发生反应,对热痛刺激 (50℃)、冷痛刺激 (1℃)、缓激肽等均不能起反应,所以称为高阈机械痛感受器。 热痛感受器,相当于上述后两类,也称作多觉痛型感受器 (polymodelnociceptor，PMN)。 它既对机械刺激,也对冷热痛刺激发生反应。 Hallin于同年指出,人体的C纤维感受器多为多觉型感受器。 对皮肤经常的伤害性刺激,可使上述两种感受器变得敏感,阈值降低。 这种感受器的敏感性可能与周围神经损害病人的痛觉过敏有关。 二、痛觉冲动的传入纤维伤害性刺激的传入信息一般认为,传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ类纤维和C类纤维,并认为A8类纤维传导刺痛,而C类纤维则传导灼痛。 应指出的是,并非所有的Aδ类纤维和C类纤维仅传导伤害性刺激,它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。 如有人利用逆向刺激感觉神经引起复合动作电位和自然刺激相碰撞的方法,观察到皮神经内有相当数量的A8类和C类纤维是传导触觉和轻压觉信息的。 而痛觉也并非仅由细纤维 (A8类和C类纤维)传导,也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维 (Aa纤维)传导。 第七节痛觉传入通路和痛觉感应系统一、痛觉的传入通路痛觉的传入通路比较复杂,至今仍很不清楚。 一般认为,与痛觉的传导有关的脊髓上行通路主要有3条。 1.躯体四肢的痛觉通路 (1)新脊一丘束: 外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓,然后在后角换元,再发出纤维上行,在中央管前交叉到对侧的前外侧索内,沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行,抵达丘脑的腹后外侧核 (VPL)。 此神经纤维束在种系发生上出现较晚,故称新脊一丘束。 该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核裙投射到大脑皮质中央后回的上2/3处,具有精确的分析定位能力,这和刺痛 (快痛)的形成有关。 (2)旧脊一丘束或脊-网-丘束: 旧脊一丘束和新脊-丘束一样,也是由后角细胞的轴突组成,交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。 旧脊一丘束的纤维分布弥散,长短不一。 在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构 (包括延髓的巨细胞核、中脑网状结构核团等),中脑被盖和中央灰质区等处,再经中间神经元的多极转换传递而达到丘脑的髓板内核裙 (束旁核、中央外侧核内)以及下丘脑、边缘系统等结构。 还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核裙。 由于在低等动物就有此束,故称旧脊一丘束,与脊一网束,脊髓中脑纤维合称旁中央上行系统。 该束传递的信息主要和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系,在机能上它和灼痛 (慢痛)时所伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。 (3)脊一颈束: 该束的神经元细胞体,也位于脊髓后角RexedIV、V层内,接受来自同侧肌、皮神经的传入,其轴突沿外侧索的背内侧部分上行,投射到脊髓第1~2颈节的外侧颈核内,后者再发出纤维通过对侧的内侧丘系投射到丘脑的VPL及内膝体大细胞区的内侧部,再由此换元向大脑皮质投射 (主要在第二躯体感觉区)。 脊-颈束在动物被认为是传导痛觉信息的主要通路。 (4)后索-内侧丘系: 外周神经的A类粗纤维由后根的内侧部进入脊髓,经薄束和楔束上行,在脑干的下部与薄束核和楔束核发生突触联系。 自此发出轴突组成内侧丘系,到达对侧丘脑的VPL,对来自躯体、四肢精细的触觉、运动觉、位置觉进行辨别。 虽然此束不是痛觉的传导通路,但它可能参与痛觉的中枢整合过程。 它传导迅速,能完成闸门学说中的中枢控制系统的功能,对闸门控制系统起作用。 (5)脊髓固有束: 伤害性冲动由C类纤维传导进人脊髓后在后角换元,沿脊髓灰质周围的固有束上行,既是多突触传递，又是反复双侧交叉,这与慢痛的情绪反应有关。 2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导,它们第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节,其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。 由此换元发出纤维越过对侧,组成三叉丘系,投射到丘脑腹后内侧核 (VPM);发自感觉主核背内侧份的一小束不交叉纤维,投射到同侧的VPM。 自VPM发出的纤维,经内囊枕部投射到大脑皮质的中央后回下1/3处。 3.内脏痛通路从已有资料看,大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导,从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛冲动经过副交感神经 (盆神经)传导到脊髓的,在脊髓后角 (有人认为在RexedV层)换元,其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上行,伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM,然后投射到大脑皮质。 经面、舌咽、迷走神经传人的痛冲动,传到延髓孤束核,由孤束核发出上行纤维,可能在网状结构换元后向丘脑、丘脑下部投射。 内脏痛觉传入纤维进脊髓后也可由固有束上行,经多次中继,再经灰质后联合交叉到对侧网状结构,在网状结构换元后上行到丘脑髓板内核裙和丘脑下部,然后投射到大脑皮质和边缘皮质。 内脏痛的传人途径比较分散,即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢,而1条脊神经又可含几个脏器的传入纤维,因此内脏痛往往是弥散的,而且定位不明确。 二、痛觉感应系统疼痛是一种复杂的生理心理活动,是临床上最常见的症状之一。 它包括两个部分: 一个是伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉;另一个是个体对伤害性刺激的痛反应,并伴有较强烈的情绪色彩,表现为一系列的躯体运动性反应 (屈肌反射,甩头甩尾嚎叫)和植物内脏反应 (血压、脉搏、瞳孔、呼吸、皮肤电反射、皮肤温度等)。 疼痛作为感觉，与视、听、触、压等感觉不同,有其特殊的属性。 首先,痛觉不是一个独立的单一的感觉,往往和其他感觉混杂在一起,组成一种复合感觉;其次,痛觉伴有强烈的情绪色彩,构成相当复杂的心理活动。 痛还有“经验”的属性,同样的损伤对不同的人,甚至同一个体在不同的时间里都会产生不同的结果。 因此，疼痛作为感觉,既有生理学范畴的感觉知觉的内容,也有心理学范畴的心理经验成分。 【回复/版区/上篇/下篇/发贴/仅文字/HTML】 |
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